Toxocara

➔    Características morfológicas y fisiológicas

-Adultos dioicos, de tamaño grande (≈ 10-18 cm) y color cremoso.

-Extremo anterior con 3 grandes labios y alas cervicales.

-Machos con extremo posterior ligeramente curvado y apéndice digitiforme, papilas caudales y 2 espículas.

-Hembras anfidelfas, de mayor tamaño que los machos.

-Huevos subglobulares (≈ 75-85 µm) de color marrón oscuro, cubierta gruesa y rugosa, se eliminan sin segmentar, con un contenido que llena casi la totalidad del huevo.

➔    Cuál es su hábitat

Perro, zorro, cánidos silvestres

Los huevos de Toxocara canis, T. cati y de otros helmintos áscaris de animales maduran en el suelo e infectan a los perros, los gatos y otros animales. Los seres humanos pueden ingerir accidentalmente huevos presentes en tierra contaminada con heces de animales infectados o pueden alimentarse de huéspedes de transferencia infectados cocidos en forma insuficiente (p. ej., conejos). Los huevos eclosionan en el intestino humano. Las larvas penetran en la pared intestinal, para luego migrar a través del hígado, los pulmones, el sistema nervioso central, los ojos u otros tejidos. El daño del tejido es causado por el parásito y la respuesta inmunitaria local que provoca.

En general, las larvas no completan su desarrollo en el cuerpo humano, pero pueden permanecer vivas durante varios meses.

➔    Cuál es su ciclo de vida

1. El ciclo vital de Toxocara canis incluye en condiciones normales a los perros; los seres humanos se infectan sólo accidentalmente. Los huevos no embrionados se eliminan en las heces de los perros (el huésped definitivo).
2. En el ambiente, los huevos se embrionan y se vuelven infecciosos.
3. Después de que un perro ingiere los huevos, estos eclosionan y liberan larvas, que penetran en la pared intestinal.
4. En los perros más jóvenes, las larvas migran a través de los pulmones y el árbol bronquial; las larvas son expulsadas con la tos, deglutidas y devueltas al intestino delgado, donde maduran. Las hembras adultas depositan los huevos en el intestino delgado. Aunque los perros mayores pueden infectarse de la misma manera, las larvas tienen más probabilidades de enquistarse en los tejidos.
5. Los estadios enquistados se reactivan en las perras durante el embarazo e infectan a las crías por vía transplacentaria o transmamaria.
6. Como resultado, los gusanos adultos se establecen en el intestino delgado de los cachorros (una fuente importante de contaminación ambiental).
7. T. canis también puede transmitirse a través de la ingestión de los huéspedes portadores. Los huevos ingeridos por pequeños mamíferos (p. ej., conejos) se convierten en larvas, que penetran en la pared intestinal y migran a varios tejidos donde se enquistan.
8. El ciclo vital se completa cuando los perros comen estos huéspedes, y las larvas se convierten en gusanos adultos que ponen huevos en el intestino delgado.

9-10. Los seres humanos son huéspedes accidentales que se infectan al ingerir huevos infecciosos en suelo contaminado o huéspedes infectados. Después de su ingestión, los huevos liberan larvas.

1. Las larvas penetran en la pared intestinal y circulan a diversos tejidos (p. ej., hígado, corazón, pulmones, cerebro, músculo, ojos).

➔    Que enfermedades produce

Toxocariasis

➔    Cuál es su sintomatología y patología de las enfermedades que lo producen

-Larva migratoria visceral

La larva migratoria visceral está compuesta por fiebre, anorexia, hepatoesplenomegalia, exantema, neumonitis y síntomas de asma, lo que depende de los órganos afectados. Las larvas de otros helmintos incluyendo Baylisascaris procyonis, especies de Strongyloides y de Paragonimus pueden causar síntomas y signos similares cuando migran a través del tejido.

La larva migratoria visceral aparece sobre todo en niños de 2 a 5 años con antecedentes de geofagia o en adultos que ingieren arcilla.

El síndrome se autolimita en 6 a 18 meses si cesa la ingesta de huevos. En raras ocasiones se informaron muertes debido a la invasión del encéfalo o el corazón.

-Larva migratoria ocular

La larva migratoria ocular (LMO), también denominada toxocariasis ocular, suele ser unilateral y producir manifestaciones sistémicas muy leves o nulas. Las lesiones de la LMO se caracterizan sobre todo por reacciones granulomatosas inflamatorias en respuesta a la

presencia de la larva, que puede causar uveítis y/o coriorretinitis. Como resultado, la visión puede verse afectada o perderse.

La larva migratoria ocular se desarrolla en niños mayores y, con menor frecuencia, en adultos jóvenes. La lesión puede confundirse con retinoblastoma o con otros tumores intraoculares.

➔    Cuál es su método de diagnóstico

-Enzimoinmunoensayo para anticuerpos contra Toxocara más hallazgos clínicos.

El diagnóstico de la toxocariasis se basa en los hallazgos de la evaluación clínica, los estudios epidemiológicos y las pruebas serológicas.

Para la larva migratoria visceral (LMV), se recomienda el enzimoinmunoensayo (EIA) para detectar anticuerpos contra Toxocara con el fin de confirmar el diagnóstico. Las isoaglutininas pueden estar elevadas, pero el hallazgo es inespecífico. La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) pueden mostrar múltiples lesiones ovales mal definidas, de 1 a 1,5 cm, dispersas en el hígado, o nódulos subpleurales poco definidos en el tórax.

La hipergammaglobulinemia, la leucocitosis y la eosinofilia significativa son frecuentes en la LMV.

Las biopsias del hígado u otros órganos afectados pueden mostrar reacciones granulomatosas eosinófilas, pero las larvas son difíciles de hallar en los cortes tisulares, y las biopsias tienen un rendimiento bajo. El examen de las heces no es útil para el diagnóstico.

Para la larva migratoria ocular, la experiencia en oftalmología es esencial para el diagnóstico. Las reacciones granulomatosas aparecen como lesiones ovaladas de color blanco en el polo posterior o la periferia de la retina. Algunos pacientes presentan endoftalmitis, que se manifiesta con un ojo rojo y dolorosa inflamación intraocular difusa.

La presencia de anticuerpos anti-Toxocara y los hallazgos oftalmológicos característicos son útiles para diferenciar la LMO de la retinoblastoma y prevenir la enucleación quirúrgica innecesaria del ojo. Lamentablemente, los títulos de anticuerpos anti Toxocara pueden ser bajos o indetectables en pacientes con LMO.

➔    Cuál es su tratamiento

-Albendazol o mebendazol

Tratamiento sintomático

Los pacientes asintomáticos y los pacientes con síntomas leves de larva migratoria visceral no requieren tratamiento con antihelmínticos porque la infección es generalmente autolimitada.

Para los pacientes con síntomas moderados a graves, se indican 400 mg de albendazol por vía oral 2 veces al día durante 5 días o entre 100 y 200 mg de mebendazol por vía oral 2

veces al día durante 5 días, aunque no se definió con precisión la duración óptima del tratamiento.

Los síntomas leves pueden mejorar con antihistamínicos. En pacientes con síntomas graves puede ser necesaria la administración de corticoides (entre 20 y 40 mg de prednisona por vía oral 1 vez al día).

La experiencia en oftalmología es esencial en el cuidado de la larva migrans ocular. Los corticoides, tanto locales como orales, están indicados para reducir la inflamación dentro del ojo. El papel de la terapia antihelmíntica es incierto. El albendazol usado con corticosteroides puede reducir las recurrencias, pero no se dispone de datos comparativos sobre dosis óptimas y duración del tratamiento, y no hay evidencia de que el albendazol mejore el resultado visual. Lamentablemente, casi todos los pacientes tienen discapacidad visual.

La fotocoagulación con láser se empleó para destruir las larvas en la retina. La criocirugía o la vitrectomía quirúrgica se han utilizado en algunas circunstancias.

  

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